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来源：66购彩2024-04-03 17:48

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苏贞昌赖着不下台被嘲讽：新年主打歌应该是周华健《其实不想走》******

　　【环球时报特约记者陈立非】民进党去年“九合一”选举惨败后，岛内舆论都在催促改组行政部门，党内派系更是躁动不安。但一个多月过去了，台“行政院长”苏贞昌仍然赖着不下台，这激起了岛内舆论的愤慨。

　　台湾《联合报》3日称，蔡英文对改组行政部门尚未最后决定，最近征询党内意见，结果被视为蔡英文嫡系的民进党代理主席、高雄市长陈其迈突然出言“护苏”。他声称支持苏贞昌，因为行政部门稳定，政局才会稳定，“应在稳定中改组”。这番论调被民进党各派系解读为苏贞昌有机会留任，大部分人都表示担忧。有派系高层称，民进党日前通过的败选检讨报告被批没有反省，党内大部分意见都希望大幅改组行政部门，但苏贞昌至今不下台，民众可能再次用选票教训民进党。

　　苏贞昌3日回应称，在“沉默螺旋”效应下，陈其迈愿意站出来讲话让他备感温暖。他还称，蔡英文已表示会在“立法院”会期结束后报告改组状况，而他的任免是蔡的职权，“请大家尊重”。

　　国民党台北“立委”补选候选人王鸿薇3日谈到桃园传出的警匪枪战，嘲讽台湾好像从南到北都在拍警匪枪战电影，而前“内政部长”徐国勇下台后就无声无息，“苏贞昌还坐在位子上，应该给交代”。名嘴黄扬明称，苏贞昌在外界呼吁改组行政部门的声浪中，跨年夜在粉专推出了浓浓抖音风格的“注意看，这个男人太狠了”视频，尤其片尾的口号是“继续冲、继续拼”，“可见，苏贞昌仍期待继续率领行政团队，保住大位的动机显而易见”。他嘲讽说，苏贞昌的新年主打歌应该是周华健的《其实不想走》，“其实不想走，其实我想留，留下来陪你(蔡英文)每个春夏秋冬”。国民党台北市议员游淑慧直言，蔡英文以前是和苏贞昌合作压制新潮流系及其他派系，但现在蔡自己与英系都已跛脚，所以不是她要不要改组，而是她有没有能力换掉苏贞昌，要看苏自己想不想、要不要下台，他不要的话，蔡英文也没办法。名嘴张友骅对于苏贞昌说自己不眷恋权位讽刺道，从他之前选台北县长时说是最后一次，结果又接着选台北市长、新北市长，然后当“行政院长”，到现在谁还会相信他？

　　绿营内部看法不一。民进党“立委”陈亭妃直接开炮，“党的败选检讨报告出炉了，行政院的检讨报告呢？”“立委”高嘉瑜认为，行政部门应该“团进团出”。意思是一旦苏贞昌下台，整个团队应就地解散。美丽岛电子报董事长吴子嘉2日透露，他听到消息是只有苏贞昌压得住行政部门，所以不会换掉他，但“这是鬼话”。他认为，背后原因还是蔡英文和副手赖清德的权力斗争。去年“九合一”选举的结果显示蔡英文已经被民众惩罚，但她不接受跛脚的事实，因此不换苏贞昌，“若2月1日不换的话，就不会换了”。

　　“苏贞昌，够了吧！”资深媒体人李晴果以此为题撰文称，自“九合一”败选以来，民进党的所作所为让人完全感受不到这个政党有“痛定思痛、洗心革面”的决心，苏贞昌还撑在台上，官员也毫无反省，部分高官倨傲的态度令人难以置信。文章说，苏在政坛打滚了几十年，权力的滋味、从政的光环，也享受得够多了，如今75岁高龄，还在贪恋什么呢？“奉劝苏贞昌走人吧！如此死皮赖脸，更会拖垮民进党”。《联合报》3日发表社论称，因为苏贞昌接受蔡英文慰留，民进党第一时间已错失行政部门改组的时机。这些日子，不仅没改组、官员在“立法院”备询态度傲慢，而且民进党检讨报告被批避重就轻，一系列事件不断加深民众对民进党的负面印象，至今没有止血迹象。台北市第三选区“立委”补选1月8日投票，党内各派系都担心继“九合一”和嘉义市长选举之后“三连败”，接下来2024年台湾地区领导人选举和“立委”选举恐怕更不好过。文章提及曾准确预测“九合一”选举结果的日本学者小笠原直指慰留苏贞昌是失败决定，他更称，民进党“好像想假装败选没什么大不了”，“外国人都看得这么明白，台湾人会不懂吗？民进党还想骗谁？”

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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